giovedì 30 gennaio 2014

Dal prossimo Nature Neuroscience una panoramica sulla memoria

di Alberto Carrara, LC

Il primo numero di febbraio 2014 della prestigiosa rivista Nature Neuroscience è già online sul sito ufficiale.

Due tematiche saltano subito all’occhio: una è relativa al “dolore” (pain), come ben emerge dalla copertina della rivista e dall’approfondimento sul Focus, sull’Editoriale e sulla sezione Reviews.
L’altra tematica di estrema importanza è quella relativa alla “memoria” umana (memory) che si declina nella sindrome di Alzheimer sia nella sezione News and Views, Brief Communications e Articles.

Nella prima sezione Focus on pain, si definisce così il dolore umano:

Pain can be defined simply as the subjective experience of harm in a part of one's body”. Distinguendo, subito dopo, diversi tipi di “dolore”: “However, there are multiple forms of pain, including nociceptive and inflammatory pain, that involve a complex set of biological processes”.


Viene chiarita la dualità funzionale ed evolutiva del “sistema del dolore”: “Although the pain system has an important physiological role in preserving the integrity of the body, it can sometimes become dysfunctional and generate prolonged pain states in the absence of noxious stimuli or injuries”.
Emerge un estremo realismo nel riconoscere che il settore della ricerca clinica e neurobiologica sul dolore è ancora agli inizi di un’approfondita ed esaustiva comprensione: “Unfortunately, many pathological pain conditions remain poorly understood and resist currently available treatments. Developing new therapeutic approaches to managing pain will undoubtedly depend on a better understanding of the molecular, cellular and circuit mechanisms underlying acute and chronic pain states. In this special Nature Neuroscience issue on pain, we present a series of reviews by experts in the field that critically appraise recent research on the neurobiology of pain and itch”.

Per ciò che concerne la memoria, nella sezione News and Views, Michael A. Yassa scrive Ground zero in Alzheimer's diseaseNew findings in preclinical Alzheimer's disease patients and mouse models of the disease suggest that it is the lateral, rather than the medial, entorhinal cortex that is most susceptible to tau pathology early in Alzheimer's disease. Aberrations begin here and spread to other cortical sites”.

Nella stessa sezione, Serra E. Favila e Brice A. Kuhl scrivono Stimulating memory consolidation (pp. 151-152) in cui si evidenzia che la somministrazione di caffina all’uomo immediatamente dopo la codificazione mnemonica, favorisce il consolidamento della stessa. Così lo esprimono brevemente gli autori: “A study in this issue of Nature Neuroscience reports that administering caffeine to humans immediately after memory encoding enhances consolidation, as reflected by improved performance in a memory test a day late”.

Da p. 153 fino a p. 200 la rivista ospita l’approfondimento Reviews - Focus on Pain.

Nella sezione Brevi comunicazioni (Brief Communications), i due articoli ospitati trattano sulla memoria. Il primo, Post-study caffeine administration enhances memory consolidation in humans pp. 201 – 203), considera gli effetti della caffeina sulla memoria a lungo termine: “In this study, the authors examine the effects of caffeine on long-term memory. They find that a specific caffeine dose administered shortly after participants studied images improves image-recognition performance a day later. This suggests that caffeine may enhance memory consolidation separately from other cognition-enhancing effects”; mentre il secondo studio, An electroconvulsive therapy procedure impairs reconsolidation of episodic memories in humans (pp. 204 – 206), dimostra che la terapia elettroconvulsiva “rompe” le memorie episodiche reattivate se testata un giorno dopo, ma non se impiegata immediatamente dopo il trattamento: “The reconsolidation hypothesis states that reactivated memory traces are vulnerable to disruption from treatments that also impair initial memory consolidation. In this study, the authors demonstrate that electroconvulsive therapy—an invasive procedure—disrupts reactivated episodic memories when tested 1 d later, but not when tested shortly after treatment”.

Nella sezione Articoli (Articles), emerge il ruolo delle componenti extra-neuronali cerebrali nei deficit mnestici. In particolare, recenti studi evidenziano il coinvolgimento delle fibrille amiloidi nel provocare difetti di memoria (Epigenetic suppression of neuroligin 1 underlies amyloid-induced memory deficiency, pp. 223-231).


Infine, segnalo l’articolo di Scott A. Small e collegni (pp. 304-311) Molecular drivers and cortical spread of lateral entorhinal cortex dysfunction in preclinical Alzheimer's disease, riassume le nuove evidenze relative alla patologia di Alzheimer: “In the brains of Alzheimer's disease patients, the entorhinal cortex is known to show signs of early pathology. In this study, Khan et al. performed cerebral blood volume imaging of patients with preclinical Alzheimer's disease and mouse models of disease. Their results pinpoint the subregion in the entorhinal cortex most sensitive to the disease, and show how amyloid and tau interact in driving dysfunction and how dysfunction spreads to distal cortical regions”.

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