mercoledì 13 gennaio 2016

Science: neurobiologia dell’anedonia

di Alberto Carrara, LC
Coordinatore del GdN, Gruppo di Neurobioetica

La cover del primo numero della rivista Science di quest’anno (January 2016, Volume 351, No 6268) reca la foto realizzata da Ken Garrett al simbolizzare la gran tematica biomedica e sociale dei vaccini, in particolare di quelli in fase sperimentale per il trattamento della sindrome respiratoria acuta severa (severe acute respiratory syndrome, pp. 16-19). Ma per la specificità dei nostri interessi in neuroscienze e neuroetica, questo volume di Science contiene un importante studio sulla cosiddetta anedonia. Che cos’è l’anedonia? A che si riferisce lo studio?
In questo post risponderò alla prima di queste due domande ed introdurrò l’argomento per poter rispondere, in un successivo post, al secondo quesito. Che cos’è l’anedonia? 
L’etimologia sempre aiuta ad avvicinarsi alla realtà specificata e significata da un certo concetto. Questo termine medico, deriva dal greco, in particolare si compone del prefisso negativo “an-” e dalla parola “hedone” che significa “piacere” (altro termino composto e più comune nella lingua italiana è, ad esempio, edonismo). Questo concetto descrive l’incapacità di un paziente a provare piacere, persino nelle situazioni più comuni e normali come il dormire, il cibarsi, le relazioni sociali, ecc.

L’anedonia si associa spesso quale sintomo indicativo di diversi disturbi mentali, tra i primi, quelli relativi all’umore. Discutibile l’associazione con la depressione, la schizofrenia e altri disturbi della pesonalità.

Nella sezione “Prospettive – Neuroscienze” di questo primo volume del nuovo anno di Science, Trevor W. Robbins intitola il suo articoletto introduttivo alla questione in questo modo: “Illuminating anhedonia” (pp. 24-25) e riassume lo studio neuroscientifico a cui fa riferimento con queste parole: “l’optogenetica e la risonanza magnetica funzionale rivelano il circuito cerebrale dell’anedonia” (la traduzione dall’originale inglese è mia: “Optogenetics and fMRI reveal the brain circuitry of anhedonia”). Torna l’impiego della luce (opto-) associata all’espressione genica (-genetica) in ambito neuronale.

Science 351 (6268), January 2016
Robbins spiega che il sistema mesolimbico dopaminergico (in sigla: DA) forma parte di quello che si denomina il circuito della gratificazione cerebrale; esso coordina e controlla, in un certo senso, le risposte soggettive alla “gratificazione” derivante da processi ed eventi umani come il nutrirsi (cibarsi), l’interrelazionalità sociale (l’essere umano è un “animale” naturalmente, cioè intrinsecamente, sociale), ecc. questo sistema gioca un ruolo centrale per ciò che si riferisce agli aspetti motivazionali dell’azione e dell’agire umano.

Oggigiorno conosciamo, da una prospettiva neuroanatomica (cioè strutturale), come fasci di neuroni DA mesencefalici (del cosiddetto Midbrain) si dirigono (projecting) verso l’area cerebrale denominata striato e sono coinvolti causalmente nei processi di gratificazione.

Meno si conosce su un secondo probabile obiettivo (target) dei neuroni DA mesencefalici, mi riferisco alla cosiddetta vmPFC o corteccia prefrontale ventromediale. L’articolo di Ferenczi et al. Prefrontal cortical regulation of brainwide circuit dynamics and reward-related behavior aiuta a chiarire questo rapporto di comunicazione, cioè di connessione cerebrale utile informazione a fini tanto diagnostici, come terapeutici.


Prossimamente riassumerò per i miei lettori questo studio. 

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